Un estudi del BarcelonaBeta Brain Research Center de la Fundació Pasqual Maragall ha confirmat que l'acumulació de beta amiloide pot causar per si sol dany cerebral primerenc en pacients en etapes primerenques de l'Alzheimer, fins i tot sense nivells elevats de la proteïna tau. Fins ara es creia que la neurodegeneració a l'Alzheimer, especialment la que afecta el lòbul temporal medial del cervell, una regió essencial per a la funció de la memòria, es produïa únicament quan hi eren presents dues proteïnes clau: la beta amiloide i la tau.

La troballa s'ha publicat a la revista Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association. L'equip d'investigadors ha treballat amb dues cohorts independents de persones sense deteriorament cognitiu, voluntaris de la cohort Alfa. Els investigadors han analitzat dades a través de ressonàncies magnètiques d'alta resolució i marcadors de la malaltia demostrant que l'acumulació de beta amiloide pot ser un indicador de canvis estructurals al cervell.

Fins ara es creia que la neurodegeneració en l'Alzheimer, especialment la que afecta el lòbul temporal medial del cervell, regió essencial per a la funció de la memòria, es produïa únicament quan eren presents les proteïnes beta amiloide i tau. No obstant això, el treball suggereix que l'acumulació de la beta amiloide pot, per si sola, causar dany cerebral i pèrdua de memòria en les primeres etapes, fins i tot sense la presència d'alts nivells de tau.

En els últims anys s'han aprovat els primers medicaments per reduir l'acumulació de beta amiloide al cervell de persones en les primeres fases de l'Alzheimer. Aquest avenç suggereix que intervenir en etapes primerenques, abans que apareguin símptomes, podria alentir la progressió de la malaltia.

L'estudi ha analitzat mostres de líquid cefalorraquidi de 360 persones i ha emprat tecnologies d'última generació per capturar imatges detallades de l'hipocamp i altres estructures del cervell mitjançant tècniques avançades de ressonància magnètica. A més, les dades dels participants s'han comparat amb la cohort sense símptomes d'Alzheimer ni presència de proteïna tau.