Durant anys, la investigació sobre l'Alzheimer, que afecta al voltant de 32 milions de persones a tot el món, ha situat a dues proteïnes, l'amiloide i la tau, com les causes principals de la malaltia, ja que s'acumulen al cervell de les persones que la pateixen impedint que les neurones funcionin correctament. Però uns estudis que van veure la llum l'any 2024 apunten cap a un nou element: els virus.
Els nous articles, segons ha publicat The Economist, indiquen que els virus desencadenen la malaltia, i que les plaques i embolics que creen les dues proteïnes podrien ser la resposta del cos al virus. És a dir, eliminar el virus podria prevenir o tractar l'Alzheimer, la causa més comuna de la demència.
Aquesta teoria agafa pes després que l'estiu del 2024 diversos grups de científics -un dels quals del laboratori de Pascal Geldsetzer a la Universitat de Stanford- observessin que les persones vacunades contra l'herpes zòster tenien menys probabilitats de desenvolupar demència que les no vacunades.
Els investigadors van analitzar els registres mèdics de la Gran Bretanya i Austràlia i van concloure que al voltant d'una cinquena part dels diagnòstics de demència es podrien evitar mitjançant la vacuna que conté el virus viu de la varicel·la-zòster. A més, altres estudis també van comprovar que una nova vacuna "recombinant" -que és més eficaç per prevenir l'herpes zòster que la versió que conté el virus viu- semblava donar una protecció encara més gran contra la demència.
Qui ha defensat aquesta línia durant gairebé 40 anys és la professora visitant a la Universitat d'Oxford Ruth Itzhaki. Ha observat que el virus que provoca l'herpes labial (herpes simple 1), tot i que normalment viu fora del cervell, en alguns casos, hi pot entrar i pot provocar-hi una inflamació massiva a les mateixes àrees més afectades per l'Alzheimer.
A través d'experiments, Itzhaki va trobar que, si infectava cèl·lules cerebrals humanes cultivades en laboratori amb aquest virus, els nivells d'amiloide -una de les proteïnes, suposadament, causant de l'alzheimer- dins de les cèl·lules augmentaven dràsticament. Per tant, aquest fet porta la professora a pensar que hi podria haver una connexió entre ambdues.
Però la majoria dels científics van seguir centrats en el paper de l'amiloide i la tau, assumint que eren la causa principal de la malaltia. Però després de diversos resultats decebedors seguint aquesta hipòtesi principal, un grup de 25 científics d'arreu del món han creat la Iniciativa d'Alzheimer Patobioma (Alz PI) amb la missió de proporcionar una prova formal que la infecció té un paper central a l'hora de desencadenar la malaltia.
En els últims anys, el seu treball, que detalla com els virus desencadenen l'acumulació de proteïnes relacionades amb l'Alzheimer, s'ha publicat a les principals revistes científiques. A més, paral·lelament s'ha descobert que els patògens poden desencadenar altres malalties neurològiques, com ara la connexió entre el virus d'Epstein-Barr i l'esclerosi múltiple; un fet que fa encara més lògic el vincle entre els virus i l'alzheimer.
Alguns membres d'Alz Pl creuen que l'almiloide i la tau poden ser una línia de defensa del cervell contra els patògens. Però si els virus o altres patògens actius provoquen que el sistema immunitari s'esgoti, és quan les proteïnes s'enganxen i creen les plaques i nusos que danyen les neurones. I és precisament en aquest procés en el qual podria influir la genètica.
A més, investigadors de la Universitat Tufts, que treballen amb la professora Itzhaki, van descobrir el 2022 que la infecció amb un segon virus podria despertar el virus de l'herpes latent i desencadenar l'acumulació de plaques al cervell. Això pot explicar per què la vacunació sembla protegir contra la demència.
Possibilitat de nous tractaments
La teoria del virus té implicacions prometedores per al tractament perquè, si els virus són un desencadenant, la vacunació o els medicaments antivirals podrien prevenir casos futurs. A la vegada que també podrien aturar o alentir la progressió de l'Alzheimer en aquells que ja tenen la malaltia.
Aquests antivirals ja existeixen i no estan patentats i la vacuna ara s'ofereix de manera rutinària a la gent gran de molts països. Per contra, les teràpies actuals per a l'Alzheimer, que intenten reduir els nivells d'amiloide al cervell, només funcionen per frenar la progressió de la malaltia.
El primer assaig clínic per provar l'eficàcia dels antivirals contra la demència ja està en marxa a la Universitat de Colúmbia, on s'està provant si un medicament contra l'herpes pot frenar el deteriorament cognitiu de les persones amb Alzheimer en fase inicial.