Si els nivells de BNIP3 són baixos en edat avançada s'acumulen més mitocondris danyats. Això desencadena processos inflamatoris que, alhora, ocasionen l'atròfia muscular, segons explica l'investigador associat del laboratori, el doctor David Sebastián.
El treball s'ha dut a terme amb cèl·lules en cultiu i models animals de ratolí, així com amb mostres humanes de persones joves i d'edat avançada.
Els mitocondris són les centrals energètiques de les cèl·lules. El seu paper és essencial i, per això, la cèl·lula ha de garantir que es trobin en bon estat. Regularment, quan els mitocondris envelleixen i ja no funcionen de manera adequada, el cos les elimina o recicla. Aquest procés es coneix com a mitofàgia.
Amb l'edat, aquest procés no funciona de manera tan eficient i hi ha una tendència a l'acumulació de mitocondris defectuosos. Els autors consideren que, per compensar aquest fet, els nivells de BNIP3 pugen, la qual cosa estimula el procés de la mitofàgia. A més d'unir-se a la membrana dels mitocondris per facilitar-ne l'eliminació, BNIP3 afecta també la funció dels lisosomes, que són essencials per a l'eliminació dels components cel·lulars danyats.
L'objectiu del treball és aclarir els mecanismes que porten al desenvolupament de la sarcopènia, que és el procés de pèrdua de massa i potència muscular relacionades amb l'envelliment. D'aquesta manera es podria impulsar un envelliment saludable a nivell muscular.
El laboratori impulsarà en el futur treballs centrats en la recerca de biomarcadors sanguinis que s'associïn a alts nivells de BNIP3 per poder realitzar anàlisis menys invasives, entendre de què depenen els nivells alts o baixos d'aquesta proteïna i comprendre per què es redueix la degradació de mitocondris durant l'envelliment, així com a quina edat comença a donar-se el fenomen.
Aquest treball s'ha fet en col·laboració amb l'Hospital General Parc Sanitari de Sant Joan de Déu, l'Institut de Salut Carlos III i l'Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona (IBUB).
El treball s'ha dut a terme amb cèl·lules en cultiu i models animals de ratolí, així com amb mostres humanes de persones joves i d'edat avançada.
Els mitocondris són les centrals energètiques de les cèl·lules. El seu paper és essencial i, per això, la cèl·lula ha de garantir que es trobin en bon estat. Regularment, quan els mitocondris envelleixen i ja no funcionen de manera adequada, el cos les elimina o recicla. Aquest procés es coneix com a mitofàgia.
Amb l'edat, aquest procés no funciona de manera tan eficient i hi ha una tendència a l'acumulació de mitocondris defectuosos. Els autors consideren que, per compensar aquest fet, els nivells de BNIP3 pugen, la qual cosa estimula el procés de la mitofàgia. A més d'unir-se a la membrana dels mitocondris per facilitar-ne l'eliminació, BNIP3 afecta també la funció dels lisosomes, que són essencials per a l'eliminació dels components cel·lulars danyats.
L'objectiu del treball és aclarir els mecanismes que porten al desenvolupament de la sarcopènia, que és el procés de pèrdua de massa i potència muscular relacionades amb l'envelliment. D'aquesta manera es podria impulsar un envelliment saludable a nivell muscular.
El laboratori impulsarà en el futur treballs centrats en la recerca de biomarcadors sanguinis que s'associïn a alts nivells de BNIP3 per poder realitzar anàlisis menys invasives, entendre de què depenen els nivells alts o baixos d'aquesta proteïna i comprendre per què es redueix la degradació de mitocondris durant l'envelliment, així com a quina edat comença a donar-se el fenomen.
Aquest treball s'ha fet en col·laboració amb l'Hospital General Parc Sanitari de Sant Joan de Déu, l'Institut de Salut Carlos III i l'Institut de Biomedicina de la Universitat de Barcelona (IBUB).
