28
d'octubre
del
2020
Actualitzat
el
29
d'octubre
a les
11:37h
Des del gener d'enguany es coneix la seqüència genètica del SARS-CoV-2, virus causant de la pandèmia de Covid-19, que va esclatar el desembre a la Xina. Des d'aleshores, la recerca global s'ha centrat bàsicament en conèixer tots els aspectes de la relació d'aquest virus amb els humans. Mirem com és aquesta relació a nivell genètic.
Fora de la cèl·lula de l'amfitrió, el material genètic del coronavirus és àcid ribonucleic (RNA). Però com els virus no tenen maquinària cel·lular per a reproduir-se, els cal integrar el seu genoma en una cèl·lula; en el cas del SARS-CoV-2, humana. Però el nostre genoma està basat en l'àcid desoxiribonucleic (DNA).
Per tant, quan el coronavirus entra en la cèl·lula humana és transcrit al DNA, amb la participació d'un enzim —una molècula facilitadora— anomenada transcriptasa inversa. I s'integra en el nostre DNA per una altra molècula facilitadora vírica. Un cop integrat pot començar la seva multiplicació.
En tots els processos de còpia de material genètic hi ha errors, són el que anomenem mutacions. I en el pas d'un virus d'RNA a DNA, n'hi poden haver moltes. Les mutacions no el transformen en un altre virus, però ofereixen variabilitat. La variació pot ser neutra, no oferir cap canvi funcional; pot anar a favor nostre, fent un virus més atenuat; o anar a favor del virus, fent-lo més contagiós o més letal.
Un dels objectius de recerca del coronavirus és conèixer com va mutant dia a dia. Des que es va conèixer el primer coronavirus fins ara, investigadors de diferents països han seqüenciat gairebé 30.000 genomes del SARS-CoV-2. En dipositen els resultats en una plataforma pública i de codi obert (nextstrain.org), que permet de comparar-los i analitzar-ne les diferències. Cada dia se'n dipositen centenars i es poden veure les variacions que presenta persona a persona o, fins i tot, dins la mateixa persona en passar el temps.
Compartir obertament les diverses seqüències dels virus és crucial. Permet saber des d'on i quan va arribar el virus a un determinat lloc; és a dir, permet elaborar una hipòtesi de la línia filogenètica dels contagis sobre un mapa. I també ajuda a combatre'l, perquè a mesura que es coneixen més els seus gens permet de preveure el seu comportament i trobar maneres d'interferir en el seu funcionament.
S'han traçat les entrades que hi va haver a l'Estat en la primera onada. N'hi va haver més de cinc-centes; és a dir, no hi va haver un pacient zero, segons un informe del consorci de seqüenciació SeqCOVID. Tot apunta que hi va haver múltiples entrades en un partit de futbol a València; i, per Madrid, en fires d'art i per visita de casos originats a València. També hi va haver una entrada per Vitòria, que va tenir una gran dispersió per un funeral; es va escampar per la població del País Basc i La Rioja, incloses residències de gent gran.
Entre les varietats víriques (els genotips) que van entrar, nou d'elles van tenir èxit. Especialment una amb molta capacitat de contagi, que es va difondre sobretot en esdeveniments multitudinaris. Cosa que va fer augmentar la seva freqüència: a mitjans de febrer, era el trenta per cent de les seqüències estudiades.
A finals de febrer, només deu dies més tard, la forma súper contagiosa del virus s'havia estès per tota la península i per les illes. De manera que la primera setmana de març, era el resultat del seixanta per cent dels casos seqüenciats. Ara, en la segona onada, no es troba. Això fa pensar que el confinament va ser molt efectiu en la desaparició d'aquestes variants tan exitoses (per al virus). És per això que s'aconsellen mesures de restricció de mobilitat i d'evitació de grans esdeveniments.
Sota les mateixes premisses, també s'ha fet palès que se seleccionen "tàctiques" de contagi més elaborades que fan el virus més exitós i més estable; és a dir, manté el fragment de seqüència que li és útil per a reproduir-se amb èxit. I això no és una bona notícia, com indica un estudi de la Universitat d'Illinois a la revista Evolutionary Bioinformatics.
Però quan estabilitza un fragment de genoma que es tradueix en proteïnes, pot ser una bona notícia per al tractament de la Covid-19. Tant per vacunes preventives com per a teràpies; especialment, quan una de les proteïnes que es manté més estable és l'espiga que li permet entrar a les cèl·lules humanes i li dona el nom. I encara es busca com fer servir les mateixes armes del virus en contra seu, provocant-li mutacions fins a tornar-lo inviable. Hi ha molts camins encetats, però encara cal esperar amb cura.
Fora de la cèl·lula de l'amfitrió, el material genètic del coronavirus és àcid ribonucleic (RNA). Però com els virus no tenen maquinària cel·lular per a reproduir-se, els cal integrar el seu genoma en una cèl·lula; en el cas del SARS-CoV-2, humana. Però el nostre genoma està basat en l'àcid desoxiribonucleic (DNA).
Per tant, quan el coronavirus entra en la cèl·lula humana és transcrit al DNA, amb la participació d'un enzim —una molècula facilitadora— anomenada transcriptasa inversa. I s'integra en el nostre DNA per una altra molècula facilitadora vírica. Un cop integrat pot començar la seva multiplicació.
En tots els processos de còpia de material genètic hi ha errors, són el que anomenem mutacions. I en el pas d'un virus d'RNA a DNA, n'hi poden haver moltes. Les mutacions no el transformen en un altre virus, però ofereixen variabilitat. La variació pot ser neutra, no oferir cap canvi funcional; pot anar a favor nostre, fent un virus més atenuat; o anar a favor del virus, fent-lo més contagiós o més letal.
Un dels objectius de recerca del coronavirus és conèixer com va mutant dia a dia. Des que es va conèixer el primer coronavirus fins ara, investigadors de diferents països han seqüenciat gairebé 30.000 genomes del SARS-CoV-2. En dipositen els resultats en una plataforma pública i de codi obert (nextstrain.org), que permet de comparar-los i analitzar-ne les diferències. Cada dia se'n dipositen centenars i es poden veure les variacions que presenta persona a persona o, fins i tot, dins la mateixa persona en passar el temps.
Compartir obertament les diverses seqüències dels virus és crucial. Permet saber des d'on i quan va arribar el virus a un determinat lloc; és a dir, permet elaborar una hipòtesi de la línia filogenètica dels contagis sobre un mapa. I també ajuda a combatre'l, perquè a mesura que es coneixen més els seus gens permet de preveure el seu comportament i trobar maneres d'interferir en el seu funcionament.
S'han traçat les entrades que hi va haver a l'Estat en la primera onada. N'hi va haver més de cinc-centes; és a dir, no hi va haver un pacient zero, segons un informe del consorci de seqüenciació SeqCOVID. Tot apunta que hi va haver múltiples entrades en un partit de futbol a València; i, per Madrid, en fires d'art i per visita de casos originats a València. També hi va haver una entrada per Vitòria, que va tenir una gran dispersió per un funeral; es va escampar per la població del País Basc i La Rioja, incloses residències de gent gran.
Entre les varietats víriques (els genotips) que van entrar, nou d'elles van tenir èxit. Especialment una amb molta capacitat de contagi, que es va difondre sobretot en esdeveniments multitudinaris. Cosa que va fer augmentar la seva freqüència: a mitjans de febrer, era el trenta per cent de les seqüències estudiades.
A finals de febrer, només deu dies més tard, la forma súper contagiosa del virus s'havia estès per tota la península i per les illes. De manera que la primera setmana de març, era el resultat del seixanta per cent dels casos seqüenciats. Ara, en la segona onada, no es troba. Això fa pensar que el confinament va ser molt efectiu en la desaparició d'aquestes variants tan exitoses (per al virus). És per això que s'aconsellen mesures de restricció de mobilitat i d'evitació de grans esdeveniments.
Sota les mateixes premisses, també s'ha fet palès que se seleccionen "tàctiques" de contagi més elaborades que fan el virus més exitós i més estable; és a dir, manté el fragment de seqüència que li és útil per a reproduir-se amb èxit. I això no és una bona notícia, com indica un estudi de la Universitat d'Illinois a la revista Evolutionary Bioinformatics.
Però quan estabilitza un fragment de genoma que es tradueix en proteïnes, pot ser una bona notícia per al tractament de la Covid-19. Tant per vacunes preventives com per a teràpies; especialment, quan una de les proteïnes que es manté més estable és l'espiga que li permet entrar a les cèl·lules humanes i li dona el nom. I encara es busca com fer servir les mateixes armes del virus en contra seu, provocant-li mutacions fins a tornar-lo inviable. Hi ha molts camins encetats, però encara cal esperar amb cura.